Boala Parodontala

Cauze

Parodontopatia apare ca urmare a unei gingivite netratate. Infectia si inflamatia se raspandesc de la gingie la ligamentele si osul care sustin dintii. Datorita pierderii sustinerii, dintii incep sa devina mobili si este posibil sa se exfolieze. Parodontopatia reprezinta cauza principala a pierderii dintilor la adulti. Aceasta afectiune nu este frecventa la copiii mici, dar riscul de a o dezvolta creste in perioada adolescentei.

La baza dintilor se depune placa bacteriana si tartru. Inflamatia generata de aceste depuneri determina formarea unui “buzunar” sau a unui spatiu intre gingia libera, cea atasata si dinte. Ulterior, acest spatiu se umple cu placa bacteriana care se calcifiaza, formand tartrul. Inflamarea tesutului moale retine placa in spatiul format. Netratarea inflamatiei conduce la deteriorarea tesutului epitelial si a osului care inconjoara dintele. Deoarece placa dentara contine bacterii, este posibil sa apara o infectie acuta, insotita de formarea unui abces periodontal care sa cuprinda un dinte sanatos. Aceste abcese cresc, de asemenea, posibilitatea de distrugere de masa osoasa.

Motivul pentru aparitia acestor probleme este legat de genele dvs. si de biologia lor moleculara. La unii pacienti, sistemul imunitar elibereaza proteine mesager ca raspuns la bacteriile orale, iar acestea se transforma in limfocite T si B. Pot sa apara inflamatia i pierderea masei osoase care sustine dintii.

Formarea osoasa este controlata de sistemul OPG RANK RANKL*
RANKL* = ligand RANK

Descoperirea sistemului OPG/RANK/RANKL la jumatatea anilor ’90 pentru gestionarea resorbtiei osoase a determinat o intelegere mai profunda a modului in care sunt gestionate modelarea si remodelarea osoasa. Cu multi ani inainte de aceasta descoperire se stia deja ca celulele stromale gestionau formarea osteoclastelor, dar nu se anticipase faptul ca vor face acest lucru prin expresia membrilor superfamiliei TNF (factor de necroza tumoral): activatorul receptorului ligandului NF-IB (RANKL) si osteoprotegerina (OPG) sau aceea dintre citokine si semnalizarea prin activatorul receptorului ligandului NF-IB (RANK) ar avea functii extinse dincolo de gestionarea remodelarii osoase.

1. Semnalizarea RANKL/RANK reglementeaza formarea de osteoclaste
2. OPG protejeaza osul de o resorbtie excesiva prin legarea de RANKL si prevenirea legarii ei de RANK (inhibitie competitiva).
3. OPG inhiba formarea de os mancand celulele numite osteoclaste.
4. Daca OPG este blocat, osteoclastele se formeaza intr-o maniera de necontrolat si distrug osul.RANKL/RANK signaling regulates osteoclast formation

Sistemul RANK, RANKL, OPG este un determinant major al masei osoase si a rezistentei.

 Daca OPG este blocat, osteoclastele se formeaza intr-o maniera   incontrolabila si distrug osul.

Aceasta se intampla in boala parodontala. Factorul determinant pare a fi dat de bacteriile orale si igiena orala deficitara.

Rolul sistemului RANK RANKL OPG in boala parodontala

Boala parodontala si starea generala de sanatate

Exista o corelatie intre boala parodontala si starea generala de sanatate:

• Boala cardiovasculara
• Infarctul miocardic
• Accidentul vascular cerebral
• Circulatie deficitara la nivelul extremitatilor
• Diabet
• Incidenta crescuta a cancerului de san
• Sarcina cu complicatii (Nastere inainte de termen)
• Boala Alzheimer
• Disfunctii erectile

 

 Sunt 2 mecanisme cunoscute a fi importante:

1. Bacteriile parodontale reusesc sa patrunda in fluxul sangvin prin intermediul vaselor de sange fragile

Bacteriile reprezinta cauza formarii unor proteine ramificate in peretii vaselor de sange, care vor forma placa ateromatoasa.

Rezulta astfel ingustarea vaselor de sange si ischemia tesutului.

2. Inflamatia sistemica cronica

Orice inflamatie cronica aparuta oriunde in organism (inclusiv in parodontiu) determina ficatul sa produca o substanta numita proteina C-reactiva.

Cand valoarea proteinei C-reactive este mai mare de > 3 mg/litru de sange, pacientul are un risc crescut de a dezvolta boala cardiovasculara.

Proteina C reactiva determina formarea cheagului de sange si instabilitatea placii grase care se poate rupe si deplasa la inima sau la creier, unde se depune si poate cauza un infarct. La nivelul inimii, aceasta poate cauza un infarct miocardic, iar la nivelul creierului un atac vascular cerebral.

Diabetul si fumatul au, de asemenea, un efect major asupra bolii vaselor de sange. Daca se combina cu boala parodontala, riscul unor complicatii serioase creste simtitor.

 

 Implicatii medicale ale bolii parodontale:

• Trebuie efectuata o analiza PCR daca:
  • Istoric familial contine:
    • Boala cardiovasculara
    • Atac vascular cerebral
    • Hipertensiune
    • Hiperlipidemie
    • Insuficienta renala
  • Obezitate
  • Diabet
  • Fumator

 Acei pacienti care au nivelul de PCR (Proteina C Reactiva) mai mare de 3 mg/l necesita trimitere catre un medic generalist pentru evaluari ulterioare ale starii si riscurilor cardiovasculare.

Simptome

Simptomele bolii parodontale includ:

• Halitoza
• Colorarea gingiei – rosu aprins sau rosu-violet
• Gingie lucioasa
• Sangerare gingivala – chiar si la un periaj bland a dintilor
• Sensibilitate gingivala
• Gingii umflate
• Mobilitate dentara
• Radiografic – pierdere a osului de suport si tartru subgingival

Tratament

Scopurile tratamentului sunt:

• reducerea inflamatiei
• eliminarea buzunarelor parodontale
• tratamentul tuturor cauzelor care stau la baza bolii parodontale (ex: restaurarile cu adaptare deficitara)
• O buna igiena orala este cheia spre succes
• Tratament laser

PerioLase MVP-7 este un laser dentar de 6-wati cu pulsatii variabile Nd:YAG, dotat cu tehnologie digitala si 7 durate de impuls – cele mai multe disponibile pe piata – asigurandu-i putere si versatilitate sa performeze o gama larga de proceduri laser.

Aprobare FDA pentru procedura True Regeneration – cement nou, ligament parodontal nou si os alveolar nou.
Cresterea osului prin protocolul LANAP cu ajutorul PerioLase MVP-7 are puterea de a stopa boala parodontala printr-o procedura simpla, fara sutura.

PerioLase MVP-7, un laser optimizat Nd:YAG, este special proiectat sa realizeze proceduri ROI LANAP si LAPIP , protocoalele de tratament din boala parodontala si peri-implantite.

Laserul emite o lungime de unda specifica care tinteste si distruge bacteriile P. gingivalis si alti patogeni parodontali.

Operatia poate fi necesara pentru:

• Deschiderea si curatarea buzunarelor parodontale adanci
• Construirea suportului pentru dintii mobili
• Realizarea grefelor pentru buzunarele infraosoase
• Regenerare osoasa ghidata
• Extractie dentara strategica
• Operatie plastica parodontala cu scopul de a imbunatati estetica

Perspectiva (Prognostic)

Prognosticul trebuie considerat in relatie cu afectiunile locale si controlul sistemic al bolii parodontale.

• Variaza in concordanta cu genotipul, fenotipul si afectiunile sistemice
• Variaza in concordanta cu masurile de igiena orala
• Variaza in concordanta cu respectarea indicatiilor de catre pacient

Posibile complicatii

Aceste complicatii pot sa apara:

• Infectii sau abces ale tesutului moale
• Infectii ale oaselor maxilare
• Periodontite recurente
• Abces parodontal
• Pierderea dintilor
• Schimbarea pozitiei dintilor – proclinatia dintilor anteriori
• Gingivita acuta ulcero-necrotica

Cand sa contactati un cadru medical

Serologia PCR > 3 mg/litru

Preventie

O buna igiena orala este cea mai buna cale de a preveni boala parodontala. Aceasta include periajul dintilor si utilizarea atei dentare, precum si o curtaare profesionala regulata la medicul dentist. Prevenirea si tratarea gingivitei reduce riscul bolii parodontale.

Bibiliografie

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2413418/

PerioLase® MVP-7™ Digital TruePulse™ Laser System

Boli parodontale și boli cardiovasculare

James Beck,* Raul Garcia, Gerardo Heiss, Pantel S. Vokonas și Steven Offenbacher

*Departamentul de Ecologie Dentara, Universitatea din Carolina de Nord, Chapel Hill, NC.
Clinica de ambulatoriu al Departamentului pentru Afacerile Veteranilor din SUA, Boston, MA și Departamentul de patologie orală și medicină, Școala de medicină dentară a Universității Tufts, Boston, MA.
Departamentul de Epidemiologie, Universitatea din Carolina de Nord, Chapel Hill, NC.
Ambulatoriul Departamentului pentru Afaceri Veteranilor din SUA, Boston, MA, și Secțiunea de Medicină Preventivă și Epidemiologie și Departamentul de Cercetare Clinică Evans Memorial, Departamentul de Medicină, Școala de Medicină a Universității din Boston, Boston, MA.
Departamentul de Parodonție și Centrul de Cercetare Stomatologică, Universitatea din Carolina de Nord, Chapel Hill, NC.

Este ipoteza noastră centrală că bolile parodontale, care sunt infecții cronice Gram negative, reprezintă un factor de risc nerecunoscut anterior pentru ateroscleroză și evenimente tromboembolice. Studiile anterioare au demonstrat o asociere între severitatea bolii parodontale și riscul de boală coronariană și accident vascular cerebral. Emitem ipoteza că această asociere se poate datora unei trăsături de răspuns inflamator subiacent, care pune un individ la un risc mare de a dezvolta atât boala parodontală, cât și ateroscleroză. În plus, sugerăm că boala parodontală, odată stabilită, oferă o povară biologică de endotoxină (lipopolizaharidă) și citokine inflamatorii (în special TxA2, IL-1, PGE2 și TNF) care servesc la inițierea și exacerbarea evenimentelor aterogenezei și tromboembolice. Un studiu de cohortă a fost efectuat folosind date combinate din Studiul Normative Aging și Studiul Dental Longitudinal sponsorizat de Departamentul pentru Afaceri Veteranilor din Statele Unite. Scorurile medii ale pierderii osoase și cele mai slabe scoruri ale adâncimii pungii de sondare pe dinte au fost măsurate la 1147 de bărbați în perioada 1968-1971. Informațiile adunate în timpul examinărilor de urmărire au arătat că 207 bărbați au dezvoltat boală coronariană (CHD), 59 au murit de CHD și 40 au avut accident vascular cerebral. . Ratele de incidență ajustate pentru factorii de risc cardiovascular stabiliți au fost 1,5, 1,9 și 2,8 pentru pierderea osoasă și CHD totală, CHD fatală și, respectiv, accident vascular cerebral. Nivelurile pierderii osoase și incidența cumulativă a CHD totale și a CHD fatale au indicat un gradient biologic între severitatea expunerii și apariția bolii. J Periodontol 1996;67:1123 1137.