close-up-shot-of-gum-inflammation-cropped-shot-of-a-young-woman

Causes

La parodontite survient à la suite d’une gingivite non traitée. L’infection et l’inflammation se propagent de la gencive aux ligaments et aux os qui soutiennent les dents. En raison de la perte de soutien, les dents commencent à devenir mobiles et il a une  possibilité  d’exfoliation dentaire . La parodontite est la principale cause de perte de dents chez les adultes. Cette condition n’est pas fréquente chez les jeunes enfants, mais le risque de la développer augmente pendant l’adolescence.

À la base des dents se déposent la plaque bactérienne et le tartre. L’inflammation générée par ces dépôts provoque la formation d’une « poche » ou d’un espace entre la gencive libre, celle attachée et la dent. Par la suite, cet espace est rempli de plaque bactérienne qui est calcifiée, formant du tartre. L’inflammation des tissus mous retient la plaque dans l’espace formé. L’absence de traitement de l’inflammation entraîne des dommages au tissu épithélial et à l’os qui entoure la dent. Puisque la plaque dentaire contient des bactéries, il est possible de développer une infection aiguë, accompagnée de la formation d’un abcès parodontal qui comprend une dent saine. Ces abcès augmentent également la possibilité de destruction de la masse osseuse.

La raison de ces problèmes est liée à vos gènes. et leur biologie moléculaire. Chez certains patients, le système immunitaire libère des protéines messagères en réponse aux bactéries buccales, qui se transforment en lymphocytes T et B. Une inflammation et une perte de masse osseuse qui soutient les dents peuvent survenir.

La formation osseuse est contrôlée par le système OPG RANK RANKL*
RANKL* = RANG DU LIGAND

La découverte du système OPG / RANK / RANKL au milieu des années 90 pour gérer la résorption osseuse a conduit à une meilleure compréhension de la façon dont la modélisation et le remodelage osseux sont gérés. De nombreuses années avant cette découverte, on savait déjà que les cellules stromales géraient la formation d’ostéoclastes, mais il n’avait pas été prévu qu’elles le feraient en exprimant des membres de la superfamille TNF (facteur de nécrose tumorale): l’activateur du récepteur du ligand NF-IB (RANKL) et de l’ostéoprotégérine (OPG) ou celui entre les cytokines et la signalisation par l’activateur du récepteur du ligand NF-IB (RANK) auraient des fonctions étendues au-delà de la gestion du remodelage osseux.

  1. La signalisation RANKL/RANK régule la formation des ostéoclastes
  2. OPG protège l’os de la résorption excessive en se liant au RANKL et en empêchant sa liaison au RANK (inhibition compétitive).
  3. OPG inhibe la formation osseuse en mangeant des cellules appelées ostéoclastes.
  4. Si OPG est bloqué, les ostéoclastes se forment de manière incontrôlée et détruisent l’os. La signalisation RANKL/RANK régule la formation des ostéoclastes

Le système RANK, RANKL, OPG est un déterminant majeur de la masse osseuse et de l’endurance.

 Si l’OPG est bloqué, les ostéoclastes se forment de manière incontrôlable et détruisent l’os.

Cela se produit dans la maladie parodontale. Le facteur déterminant semble être donné par les bactéries buccales et une mauvaise hygiène buccale.

Le rôle du système rank rankl opg dans la maladie parodontale

Maladie parodontale et état de santé général

Il existe une corrélation entre la maladie parodontale et l’état de santé général :

  • Maladie cardiovasculaire
  • Infarctus du myocarde
  • Caresser
  • Mauvaise circulation au niveau des extrémités
  • Diabète
  • Augmentation de l’incidence du cancer du sein
  • Grossesse avec complications (naissance prématurée)
  • Maladie d’Alzheimer
  • Dysfonction érectile

 Il existe 2 mécanismes connus pour être importants :

1. Les bactéries parodontales parviennent à pénétrer dans la circulation sanguine à travers des vaisseaux sanguins fragiles

Les bactéries sont à l’origine de la formation de protéines ramifiées dans les parois des vaisseaux sanguins, qui formeront une plaque d’athérome.

Il en résulte un rétrécissement des vaisseaux sanguins et une ischémie des tissus.

2. Inflammation systémique chronique

Toute inflammation chronique survenant n’importe où dans le corps (y compris le parodonte) provoque le foie à produire une substance appelée protéine C-réactive.

Lorsque la valeur de la protéine C-réactive est supérieure à > 3 mg / litre de sang, le patient a un risque accru de développer une maladie cardiovasculaire.

La protéine C-réactive provoque la formation de caillots sanguins et l’instabilité de la plaque graisseuse qui peut se briser et se déplacer vers le cœur ou le cerveau, où elle s’installe et provoque une crise cardiaque. Dans le cœur, il peut provoquer un infarctus du myocarde et dans le cerveau un accident vasculaire cérébral.

Le diabète et le tabagisme ont également un effet majeur sur les maladies des vaisseaux sanguins. Si elle est associée à une maladie parodontale, le risque de complications graves augmente considérablement.

 

 Implications médicales de la maladie parodontale :

  • Une analyse PCR doit être effectuée si :
    • Les antécédents familiaux contiennent:
      • Maladie cardiovasculaire
      • Caresser
      • Hypertension
      • Hyperlipidémie
      • Insuffisance
    • Obésité
    • Diabète
    • Fumeur

 Les patients qui ont un taux de PCR (protéine C-réactive) supérieur à 3 mg / l doivent être référés à un médecin généraliste pour des évaluations plus approfondies de l’état cardiovasculaire et des risques.

Symptômes

Les symptômes de la maladie parodontale comprennent:

  • Halitose
  • Coloration des gencives – rouge vif ou rouge-violet
  • Gomme brillante
  • Saignement gingival – même en se brossant les dents doucement
  • Sensibilité gingivale
  • Gencives enflées
  • Mobilité dentaire
  • Radiographie – perte de l’os de soutien et du tartre sous-gingival

Traitement

Les objectifs du traitement sont les suivants :

  • réduire l’inflammation
  • élimination des poches parodontales
  • traitement de toutes les causes sous-jacentes de la maladie parodontale (par exemple, restaurations avec mauvaise adaptation)
  • Une bonne hygiène bucco-dentaire est la clé du succès
  • Traitement au laser

Le PerioLase MVP-7 est un laser dentaire de 6 watts à pulsations variables Nd:YAG, équipé de la technologie numérique et de 7 durées d’impulsion – la plupart d’entre elles disponibles sur le marché – lui conférant la puissance et la polyvalence nécessaires pour effectuer une large gamme de procédures laser.

Approbation de la FDA pour la procédure de régénération véritable – nouveau ciment, nouveau ligament parodontal et nouvel os alvéolaire.
La croissance osseuse grâce au protocole LANAP avec l’aide de PerioLase MVP-7 a le pouvoir d’arrêter la maladie parodontale grâce à une procédure simple, sans suture.

PerioLase MVP-7, un laser Nd:YAG optimisé, est spécialement conçu pour effectuer les procédures LANAP et LAPIP ROI, les protocoles de traitement de la maladie parodontale et de la péri-implantite.

Le laser émet une longueur d’onde spécifique qui cible et détruit la bactérie P. gingivalis et d’autres pathogènes parodontaux.

L’opération peut être nécessaire pour:

  • Ouverture et nettoyage des poches parodontales profondes
  • Support de construction pour les dents mobiles
  • Fabrication de greffes pour poches infraosous
  • Régénération osseuse guidée
  • Extraction dentaire stratégique
  • Chirurgie plastique parodontale afin d’améliorer l’esthétique

Perspective (pronostic)

Le pronostic doit être envisagé en relation avec les maladies locales et le contrôle systémique de la maladie parodontale.

  • Varie selon le génotype, le phénotype et les troubles systémiques
  • Varie selon les mesures d’hygiène buccale
  • Varie en fonction de l’observance du patient aux indications

Complications possibles

Ces complications peuvent survenir :

  • Infections ou abcès des tissus mous
  • Infections des os maxillaires
  • Parodontite récurrente
  • Abcès parodontal
  • Perte de dents
  • Changer la position des dents – inclinaison des dents antérieures
  • Gingivite aiguë ulcéreuse-nécrotique

Quand contacter un professionnel de la santé

Sérologie PCR > 3 mg/litre

Prévention

Une bonne hygiène buccale est le meilleur moyen de prévenir les maladies parodontales. Cela comprend le brossage des dents et la soie dentaire, ainsi que la cour professionnelle régulière chez votre dentiste. La prévention et le traitement de la gingivite réduisent le risque de maladie parodontale.

Biographie

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2413418/

Maladies parodontales et maladies cardiovasculaires

James Beck*, Raul Garcia, Gerardo Heiss, Pantel S. Vokonas et Steven Offenbacher

*Département d’écologie dentaire, Université de Caroline du Nord, Chapel Hill, Caroline du Nord.
Clinique externe du Département des anciens combattants des États-Unis, Boston, MA et du Département de pathologie buccale et de médecine, École de médecine dentaire de l’Université Tufts, Boston, MA.
Département d’épidémiologie, Université de Caroline du Nord, Chapel Hill, Caroline du Nord.
Le département des Anciens Combattants des États-Unis Ambulatoire, Boston, MA, et la Section de médecine préventive et d’épidémiologie et le Département de recherche clinique Evans Memorial, Département de médecine, École de médecine de l’Université de Boston, Boston, MA.
Département de parodontie et Centre de recherche dentaire, Université de Caroline du Nord, Chapel Hill, Caroline du Nord.

C’est notre hypothèse centrale que les maladies parodontales, qui sont des infections chroniques à Gram négatif, sont un facteur de risque auparavant non reconnu pour l’athérosclérose et les événements thromboemboliques. Des études antérieures ont montré une association entre la gravité de la maladie parodontale et le risque de maladie coronarienne et d’accident vasculaire cérébral. Nous émettons l’hypothèse que cette association peut être due à une caractéristique de la réponse inflammatoire sous-jacente, qui expose un individu à un risque élevé de développer à la fois une maladie parodontale et l’athérosclérose. En outre, nous suggérons que la maladie parodontale, une fois établie, fournit une charge biologique d’endotoxines (lipopolysaccharide) et de cytokines inflammatoires (en particulier TxA2, IL-1, PGE2 et TNF) qui servent à initier et à exacerber les événements d’athérosèse et de thromboembolique. Une étude de cohorte a été menée à l’aide de données combinées de l’étude normative sur le vieillissement et de l’étude dentaire longitudinale parrainée par le département des Anciens Combattants des États-Unis. Les scores moyens de perte osseuse et les pires scores de la profondeur du sac de sondage sur la dent ont été mesurés chez 1147 hommes entre 1968 et 1971. Les informations recueillies lors des examens de suivi ont montré que 207 hommes ont développé une maladie coronarienne (CHD), 59 sont décédés de coronaropathie et 40 ont eu un AVC. . Les taux d’incidence ajustés pour les facteurs de risque cardiovasculaires établis étaient de 1,5, 1,9 et 2,8 pour la perte osseuse et la coronaropathie totale, la coronaropathie mortelle et l’AVC, respectivement. Les niveaux de perte osseuse et l’incidence cumulative des maladies coronariennes totales et mortelles indiquaient un gradient biologique entre la gravité de l’exposition et l’apparition de la maladie. J Periodontol 1996;67:1123 1137.